cardiaca terminal, ha sido el motivo de décadas de investigación

sobre los dispositivos de asistencia ventricular. Este esfuerzo ha sido estimulado

por la prevalencia, en crecimiento, de esta enfermedad y su grave

pronóstico.

En este artículo de revisión, se aborda el tema de la terapia de resincronización cardiaca, como un nuevo recurso terapéutico ante el síndrome terminal de la insuficiencia cardíaca congestiva grave, refractaria al tratamiento médico óptimo. En una aproximación al tema se exponen los fundamentos de tal tipo de terapéutica, los criterios de selección de pacientes, la definición de “respondedores” y el papel de la ecocardiografía en la evaluación de disincronía mecánica. Asimismo se refiere el papel de la ecocardiografía en la optimización de la programación de los resincronizadores y, finalmente, se hace una breve referencia a los efectos de la terapia de resincronización cardíaca y a los estudios más importantes al respecto.

La cardiopatía isquémica es la principal causa de insuficiencia cardiaca crónica en los pacientes adultos. La revascularización coronaria, ya sea quirúrgica o percutánea, ha demostrado tener efectos favorables sobre la calidad de vida, la clase funcional y la fracción de eyección del ventrículo izquierdo, en los enfermos con deterioro severo de la función ventricular. La evaluación de la viabilidad miocárdica y la capacidad del tejido isquémico para recuperar su contractilidad, resultan elementos indispensables para realizar el procedimiento; la evolución de la insuficiencia cardiaca y la supervivencia a largo plazo de estos casos, todavía es motivo de controversia.
En los pacientes con miocardiopatías dilatadas e insuficiencia cardiaca congestiva, la insuficiencia mitral es el resultado de cambios en la geometría ventricular, del aparato valvular, subvalvular y de las presiones transvalvulares, con déficit en la coaptación de las valvas; la cirugía reparadora de la valva mitral puede corregir la insuficiencia valvular funcional, revertir el remodelado y mejorar la calidad de vida, pero en este procedimiento la severidad del fallo ventricular, la aparición de recurrencias y la supervivencia, pueden comprometer el pronóstico.
En esta sección se analizan con un prisma clínico, algunos aspectos relacionados con la revascularización coronaria y cirugía de la válvula mitral, en pacientes con insuficiencia cardiaca refractaria, clase funcional avanzada y marcado compromiso de la función ventricular.

La Insuficiencia cardíaca crónica severa tiene un pronóstico sombrío con elevados índices de morbimortalidad, a pesar de las numerosas medidas terapéuticas destinadas a mejorar la calidad de vida y la supervivencia, de los enfermos que viven con este padecimiento.
El uso de alternativas no farmacológicas asociado a la terapéutica medicamentosa, constituye hoy uno de los pilares predestinados a modificar el curso desfavorable de esta devastadora entidad clínica.
En esta revisión se discuten aspectos esenciales relacionados a las diferentes opciones no farmacológicas utilizadas en los pacientes con disfunción ventricular severa y clases funcionales avanzadas. La intención es comentar, desde el prisma clínico, las principales ventajas y limitaciones de cada una de estas alternativas terapéuticas.
En esta Parte I, se sintetizan algunos elementos generales relacionados con la magnitud del problema médico que representa la Insuficiencia cardíaca y las limitaciones de la terapia farmacológica que introducen las consideraciones realizadas con respecto al trasplante cardiaco y a la restauración ventricular izquierda.

La insuficiencia cardíaca (IC) contribuye de manera importante a la morbilidad y mortalidad por enfermedades cardíacas. Las anomalías en el manejo del Ca²⁺ tienen un papel preponderante en el desarrollo de la IC. El receptor a la ryanodina, RyR2 es una proteína tetramérica grande que se asocia a una proteína inmunofilina que une al FK506, la FKBP12.6 o calstabina2, así como a muchas kinasas y fosfatasas para formar un gigantesco complejo. Existe la idea de que la FKBP12.6 mantiene al RyR2 en un estado cerrado. El estado de hiperfosforilación del RyR2 y la disociación de la FKBP12.6 de este, ocurren en la insuficiencia cardíaca. La fuga (de Ca²⁺) a través del RyR2 no depende necesariamente de la fosforilación. Otros mecanismos incluyen el despliegue del extremo N-terminal y los dominios centrales del RyR2 y sensaje anormal de la carga de Ca²⁺ del retículo sarcoplasmático (RS). El derivado de benzotiazepina JTV519/K201 tiene efectos contráctiles beneficiosos en la IC. Se han propuesto varios modelos para dar cuenta de sus efectos restauradores. La insuficiencia cardíaca se acompaña también de un incremento en el stress oxidativo y de la actividad de la NOS-sintetasa, ambos alteran las propiedades del RyR2 y llevan a una pérdida (de Ca²⁺) desde el RyR2. La liberación de Ca²⁺ del RS puede ser antagonizada por agentes reductores y por el S107, un análogo del K201. La liberación anómala de Ca²⁺ del RS durante la diá puede resultar también en cambios en el potencial de membrana y disparar arritmias ventriculares. Además de las alteraciones antes descritas en las propiedades del RyR2, existen múltiples mutaciones que ocurren en la proteína del RyR2 y están vinculadas a la taquicardia ventricular polimórfica catecolaminérgica. Las propiedades antiarrítmicas del K201 y sus mecanismos de acción son tema de controversias. El control de las interacciones RyR2 - FKBP12.6 puede ser candidato a un sitio blanco de importancia para el tratamiento farmacológico de la insuficiencia cardíaca y de las arritmias ventriculares durante la IC.