REVISTA CUBANA DE CARDIOLOGÍA Y CIRUGÍIA CARDIOVASCULAR
Órgano Oficial de la Sociedad Cubana de Cardiología
Volumen 22, No 2 (2016).
ISSN: 1561-2937
Publicada por ECIMED
Revisión bibliográfica
Síndrome metabólico. Apuntes de interés
Syndrome métabolique. Notes of interest
Javier Eliecer Pereira-Rodríguez1; Jesica Melo-Ascanio1, Myriam Caballero-Chavarro1; Gina Rincón-Gonzales1, Tania Jaimes-Martin1, Roció Niño-Serrato1.
1 Universidad de Santander, Sede Cúcuta. Facultad de Salud, Programa de Fisioterapia. Cúcuta, Colombia.
RESUMEN
El síndrome metabólico es una enfermedad altamente peligrosa, ya que afecta de forma multisistemica a las personas que la padecen, siendo la obesidad abdominal y la insulino-resistencia un factor determinante para su progresión; debido que origina un conjunto de anormalidades metabólicas, que con lleva a los profesionales del área de la salud a no tratarla como una enfermedad única, sino como la asociación de muchos factores que pueden aparecer de forma simultanea o secuencial en un mismo individuo. De allí nace la necesidad de fortalecer las recomendaciones generales sobre el control de peso, disminución en la ingesta de azucares simples, aumento de la actividad física, reducción de grasas saturadas, trans, colesterol, y los altos niveles de sodio. Su etiología aún no es muy clara, sin embargo crea la necesidad de conocer el como y por que existe en la actualidad una gran prevalencia de este síndrome, al igual que su asociación con el incremento de la mortalidad por causas cardiovasculares y enfermedad cerebrovascular.
Palabras clave: Síndrome metabólico, insulino-resistencia, obesidad, cardiovascular, cerebrovascular, actividad física.
ABSTRACT
The metabolic syndrome is a highly dangerous disease because it affects so multisystem people who suffer, being the abdominal obesity and insulin resistance a determining factor for its progression; because it creates a set of metabolic abnormalities that leads to professionals in health has not treat it as a single disease, but as the association of many factors that can occur simultaneously or sequentially in the same individual. From there comes the need to strengthen the general recommendations on weight control, decreased intake of simple sugars, increasing physical activity, reducing saturated fat, trans fat, cholesterol, and high levels of sodium. Its etiology is not clear yet, however creates the need to know the how and why there is now a high prevalence of this syndrome, as well as its association with increased mortality from cardiovascular and cerebrovascular disease.
Keywords: metabolic syndrome, insulin resistance, obesity, cardiovascular, cerebrovascular, physical activity.
Correspondencia: Javier Eliecer Pereira-Rodríguez, Facultad de Salud, Universidad de Santander, Sede Cúcuta. Dirección: Avenida 8E # 4-105 Quinta Oriental. Cúcuta. C.P. 540001, Colombia. Teléfono: (037) 3102858873 E-mail: jepr87@hotmail.com
DEFINICIÓN
El síndrome metabólico (SM) es una serie de desórdenes o anormalidades metabólicas que en conjunto son considerados factores de riesgos en un mismo individuo, para desarrollar diabetes y enfermedad cardiovascular1; es por ello, que se caracteriza por la aparición en forma simultánea o secuencial2 de la obesidad central, dislipidemias, anormalidades en el metabolismo de la glucosa e hipertensión arterial, estrechamente asociado a resistencia a la insulina3, la cual ha sido considerada como base del desarrollo del conjunto de anormalidades que lo conforman, sugiriendo a la obesidad abdominal o central como responsable del desarrollo de la insulino - resistencia; De tal manera, que las adipoquinas producidas por el tejido adiposo abdominal actuarían directa o indirectamente en el desarrollo de los componentes del síndrome4, aunque su etiología exacta no está clara, se conoce que existe una compleja interacción entre factores genéticos, metabólicos y ambientales1. Por lo tanto, los pacientes que presentan al menos 3 de estas 5 características se dice que tiene el síndrome metabólico5.
A continuación se hará presente una revisión descriptiva en la cual se trataran los aspectos más relevantes y de actualidad del SM, tales como: fisiopatología, epidemiologia, etiología, criterios de diagnóstico, tratamiento y prevención con el objetivo de conocer, prevenir y tratar el síndrome metabólico.
FISIOPATOLOGÍA
Desde el punto de vista fisiopatológico, es conceptualmente complejo, tanto por los procesos fisiopatológicos subyacentes como por los mecanismos mediante los cuales favorece el desarrollo de enfermedades crónicas degenerativas6,7. Se ha sugerido que la fisiopatología esta? basada principalmente en la resistencia a la insulina, como origen del conjunto de anormalidades que conforman el si?ndrome8,9,10; no obstante, se ha planteado también que la obesidad abdominal sería el más importante de los factores de riesgo y el que conllevaría al desencadenamiento de las demás anormalidades en el síndrome10,11,12, especialmente contribuyendo a la resistencia a la insulina, mediante el exceso de ácidos grasos libres (AGL) circulantes, que se derivan bien de las reservas de triglicéridos (TG) del tejido adiposo sometidos a la lipasa dependiente de monofosfato de adenosina cíclico (cAMP) o bien de la lipólisis de lipoproteínas ricas en TG en los tejidos por la lipoproteinlipasa13.
La insulina como la obesidad se asocian a niveles altos de triglicéridos y bajos niveles de colesterol HDL14, esta grasa visceral implica la formación en el tejido graso, formando sustancias químicas llamadas adoquinas, que favorecen estados pro inflamatorios y protrombo?ticos, que a su vez van a conducir o contribuir al desarrollo de la insulino resistencia, hiperinsulinemia, alteración en la fibrinólisis y disfuncio?n endotelial10,12; siendo así, de suma importancia conocer las funciones de la insulina para poder identificar sus alteraciones (Tabla 1).
Varios estudios evidencian que la grasa intra-abdominal, medida por la circunferencia abdominal se asocia de manera independiente con cada uno de los criterios del SM, y sugieren que puede tener un papel central en la patogénesis del SM15, al igual que los GLUT (Glucose transporters) y SGLT (Sodium-glucose transporters)16, estos son caracterizados por ser el transportador principal de glucosa en células musculares y adipocitos. Los GLUT-4 sonun transportador de glucosa expresado principalmente en tejidos periféricos con mayores concentraciones en la grasa parda, corazón, músculo rojo, músculo blanco y grasa blanca, aunque también ha sido encontrado en la pituitaria y el hipotálamo. La expresión de GLUT-4 en la superficie de la membrana es altamente sensible a la insulina17, de manera que la mayoría de GLUT-4 está localizado principalmente en un subcomponente del retículo trans-Golgi y en vesículas recubiertas de clatrina (Proteína que forma el recubrimiento de las microcavidades de membranas celulares donde se sitúan receptores de lipoproteínas) al interior de la célula17.
Sin embargo, cuando la insulina u otro estímulo interactúan con las células que contienen este transportador se llevan a cabo procesos de endocitosis y exocitosis en la membrana plasmática que generan una rápida redistribución de GLUT-4 en la superficie celular17,18. Bajo condiciones normales, este proceso facilita el movimiento de la glucosa desde el fluido intersticial hacia la célula, cuando las concentraciones de glucosa retornan a lo normal y la insulina es removida, las moléculas de GLUT son removidas lentamente desde la membrana plasmática por endocitosis y retornadas a la vesícula intracelular17,18,19,20(Figura 1).
Los malos hábitos alimenticios y la inactividad física con llevan a obesidad, iniciamente con hiperinsulinemia, la cual origina resistencia a la insulina por bloqueo de los receptores insulinicos y los GLUT, con llevando a altosniveles de ácidos grasos y aumento de glucosa en el espacio extracelular (Diabetes Mellitus)20 e hipertensión arterial por disminución de la síntesis y aumento del catabolismo de triglicéridos21 y vasoconstricción periférica por efecto de la hiperinsulinemia compensatoria22; dislipidemia por incapacidad de inhibir la lipolisis en los tejidos grasos, aumento de LDL y disminución del HDL; y obesidad por el continuo aumento y acumulo de grasa a nivel visceral con altos niveles de ácidos grasos libres (AGL) circulantes; además, el adipocito presenta un gran número de receptores hormonales en sus membranas23, lo que sitúa al tejido adiposo como un órgano endocrino con participación activa en la regulación metabólica. Las alteraciones funcionales del tejido adiposo, tanto la obesidad, como la lipoatrofia y la lipodistrofia24, se relacionan con resistencia a la insulina; no obstante, aunque la evidencia y múltiples investigaciones mencionan su relación, existen algunos autores, que excluirían del conjunto de alteraciones del SM a la obesidad, a la que considerarían un elemento causal de las otras alteraciones (dislipemia, disglucosis, hipertensión arterial, estado proinflamatorio y protrombo?tico)25,26.
Por otra parte, es de suma importancia conocer la prevalencia del SM el cual varia según la población y las características propias de las étnias, y las diferencias derivadas del empleo de criterios distintos para definirlo27especialmente porque no es una enfermedad nueva28, teniendo en cuenta que fue reconocido hace más de 80 años en la literatura médica por el médico sueco Eskyl Kylin1 y el español Gregorio Marañón29 que evidentemente ha recibido diversas denominaciones a través del tiempo. Ya que es claro que no se trata de una única enfermedad, sino de una asociación de problemas de salud30 ya que la patogénesis del sindrome metabolico es compleja y deja muchos interrogantes5 que aún están en discusión. Se ha sugerido que la fisiopatología está basada principalmente en la resistencia a la insulina (RI), como origen del conjunto de anormalidades que conforman el síndrome. Por lo tanto, han surgido algunas controversias; dada la estrecha relación entre obesidad abdominal e insulino resistencia, se ha planteado también que la obesidad abdominal sería el más importante de los factores de riesgo y el que conllevaría al desencadenamiento de las demás anormalidades en el síndrome1, sabiendo que cuya prevención constituye el pilar fundamental para disminuir tanto la incidencia como la prevalencia de casos, basada fundamentalmente en medidas de cambios de los estilos de vida, que incluye la aplicación de dietas y programas de ejercicios para aumentar la actividad física con el fin de mantener el peso en los límites normales para la talla31.
EPIDEMIOLOGÍA
Desde que apareció el síndrome metabólico como problema de salud, la situación a nivel mundial ha sido alarmante, por esta razón se iniciaron múltiples estudios para tratar de determinar su prevalencia en la población31, por consiguiente se evidencio que la edad de los individuos propensos a padecer de síndrome metabólico ha ido bajando de forma dramática. Si antes se hablaba de pacientes que bordeaban los 50 años, ahora el grupo de riesgo está situado en tomo a los 35 años30y con cifras menores, entre los niños y adolescentes pero que seguidamente también se ha venido observando un aumento en su prevalencia; este incremento se supone que sea consecuencia de los malos hábitos de alimentación (alimentos rápidos, exceso de consumos de harinas refinadas y bebidas azucaradas) y escasa actividad física desde etapas muy tempranas de la vida1.
Lo que es indudablemente cierto es que la prevalencia aumenta con la edad, siendo de un 24% a los 20 años, de un 30%o más en los mayores de 50 años y mayor del 40 % por encima de los 60 años, por lo tanto esa prevalencia varía según factores como género, edad, etnia, pero se ubica entre 15% a 40%, siendo mayor en la población de origen hispano32, en los países latinoamericanos poco a poco se están alcanzando los alarmantes niveles de países desarrollados, como Estados Unidos, donde alrededor del 25% de la población mayor de 20 años padece de Síndrome Metabólico30; En Europa, uno de los estudios clásicos es el Bostnia,que arroja valores de 10% para las mujeres y 15% para los hombres; estas cifras se elevan a 42% en hombres y 64% en mujeres cuando existe algún trastorno del metabolismohidrocarbonato (glicemia basal alterada o tolerancia a la glucosa alterada) y llega del78 al 84% en los paciente con diabetes mellitus tipo 231.
ETIOLOGÍA
Las causas del síndrome metabólico, no se conocen con exactitud, pero es determinante saber los factores que la desencadenan y la define como S.M.
A) Obesidad Abdominal
La obesidad abdominal, que implica el aumento y acúmulo de grasa a nivel visceral (depósito de tejido graso principalmente en hígado, músculo y páncreas)1, rico en macrófagos y adipocitos disfuncionantes, que aumentan la cantidad de AGL circulantes33, tanto en el sistema portal como en la circulación general; la cual bloquean la señalización intracelular del receptor de insulina, favoreciendo la insulinorresistencia y la falta de regulación pancreática a la glicemia elevada; Además, los AGL serían capaces de aumentar el estrés oxidativo, el ambiente proinflamatorio sistémico y disminuir la reactividad vascular que evidentemente se explica por la presencia de células inflamatorias entre las células adipocitarias y por la actividad inflamatoria propia de los adipocitos34. Este factor se define por la circunferencia de la cintura (> 102 cm en hombre, > 88 en mujeres) y que, en realidad, tiene mayor correlación con los factores de riesgo metabólicos que el aumento del índice de masa corporal35.
B) Dislipidemia
El patrón clásico de dislipidemia asociada al SM se ha atribuido a la incapacidad de la insulina para inhibir la lipólisis a nivel del tejido adiposo, lo cual produce un aumento en la liberación de AGL y un mayor aporte de estos al hígado36, induciendo el aumento de la secreción de apolipoproteína B, el principal componente proteico de las lipoproteína de muy baja densidad (VLDL) y LDL, caracterizándose fundamentalmente por hipertrigliceridemia,lipoproteínas de alta densidad (HDL) bajo y niveles elevados de lipoproteínas de baja densidad (LDL), defectos que contribuyen de manera significativa al incremento de riesgo de enfermedad cardiovascular en individuos con resistencia a la insulina35. El coeficiente TG/HDL se ha convertido en una herramienta útil para identificar pacientes con SM, especialmente en forma temprana, algunos estudios recientes reconocen como puntos de corte valores de 2,75 para hombres y 1,65 para mujeres33.
C) Hipertensión Arterial
La hipertensión también incrementa el riesgo de morbimortalidad y afecta principalmente la retina (retinopatía hipertensiva), los riñones (neuropatía hipertensiva) y el corazón (cardiopatía hipertensiva). La HTA en adultos se define como cifras de presión arterial sistólica y diastólica > 140/90 mm Hg37. La asociación entre la hipertensión y la resistencia a la insulina, puede deberse principalmente a los efectos de la hiperinsulinemia compensatoria (HIC) que aumenta tanto la reabsorción de sodio, como de agua en el túbulo próximal renal. La HIC a su vez aumenta la resistencia vascular periférica38 ya que incrementa activación del sistema simpático con el consiguiente aumento de las catecolaminas circulantes y estimulación del sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA), los cuales favorecen el incremento de la presión arterial sistémica33. Además, También existe un estímulo del crecimiento endotelial y una disfunción de este tejido con alteración en los derivados de óxido nítrico que perturba la vasodilatación, por lo que todo esto condiciona un aumento en la presión arterial36.
D) Diabetes Mellitus Tipo 2
La diabetes mellitus es una enfermedad endocrino-metabólica que se caracteriza por elevados niveles de glucosa en sangre o hiperglucemia que se produce como consecuencia de una deficiente secreción o acción de la insulina38, que evidentemente la consecuencia más grave, se debe a la lipotoxicidad la cual se manifiesta en las células beta, ya que la excesiva acumulación de triglicéridos en los islotes pancreáticos aumenta la expresión de la enzima óxido nítrico sintetasa inducible (iNOS), incrementando los niveles de óxido nítrico y produciendo alteración en la función y finalmente apoptosis beta celular, perdiendo progresivamente su capacidad de compensar la insulino resistencia con mayor secreción de insulina, lo que a su vez aumenta progresivamente los niveles de glucosa en sangre primero en etapas de prediabetes y llegando finalmente a la diabetes mellitus tipo 239.
DIAGNÔSTICO
Para diagnosticar el síndrome metabólico varios autores utilizan diferentes parámetros clínicos30, en el presente nombraremos aquellos más utilizados según las normas estándarespor lo tanto, la gran trascendencia del síndrome metabólico ha permitido agregar nuevos componentes a los criterios de clasificación definitorios que evidentemente, aumenta su sensibilidad para identificar, comprender y predecir futuras patologías asociadas al mismo y determinar las mejores herramientas para contrarrestar los efectos de este síndrome33.
Al perfilar el diagnóstico de SM han surgido diversos criterios. Los más conocidos son los propuestos por: la Organización Mundial de la Salud (OMS) y por el European Group of Insulin Resistence (EGIR) ambos en 1999, y por el ATP III del National Cholesterol Education Program (NCEP ATP III) en 2001, Con posterioridad, en 2003 surgió las recomendaciones de la American Association of Clinical Endocrinologists (AACE), con el fin de tratar de identificar los factores o circunstancias propicias para detectar la RI40, que en consecuencia la International Diabetes Federation(IDF) en 2005, ha establecido unos criterios considerando indispensable la presencia de obesidad abdominal para el diagnóstico5. En general, mantienen los criterios, pero discrepan en su medición y puntos de corte34(Tabla 2).
Por esta razón en Julio de 2009, seis grandes sociedades internacionales (International Diabetes Federation; National Heart,Lung, and Blood Institute; American Heart Association; World Heart Federation; International Atherosclerosis Society e International Association for the Study of Obesity) se unieron para armonizar unos criterios diagnósticos del SM para ser utilizada en todo el mundo (tabla 3)33, es por ello, que fue necesario tener instrumentos sencillos y eficaces que permitan el diagnóstico precoz, para iniciar una prevención eficaz, ya que la prevalencia del SM es alta y tiene una gran relación con las enfermedades cardiovasculares41.
TRATAMIENTO
El tratamiento del síndrome metabólico puede perseguir distintos objetivos, tales como mejorar la calidad de vida del individuo, disminuir su peso corporal y adiposidad visceral, controlar sus factores de riesgo, prevenir la diabetes, o prevenir eventos cardiovasculares, todos ellos de gran relevancia39.
Inicialmente es imprescindible el cambio y mantenimiento de un estilo de vida saludable a través de una dieta apropiada30 (basados en una dieta con baja ingesta de grasas saturadas, grasas trans y colesterol, reduccion en ingesta de azucares simples y aumento en la ingesta de frutas, verduras y cereales)5; la práctica de ejercicio físico regular, que aumente las perdidas energeticas, es decir, ejercicio aeróbico como de resistencia, que es de suma importancia en elos pacientes con SM, ya que conllevará a un aumento de la masa muscular, descenso de peso y de la grasa visceral, disminución de la presión arterial, mejoramiento del metabolismo hidrocarbonado, del perfil lipídico característico del SM; también disminuye la insulinorresistencia y mejora la función endotelial, ademas de una modificacion de la conducta a largo plazo33.Por otra parte, se resalta el uso de medicamentos que no disminuyen directamente la insulino resistencia, ni la adiposidad visceral pero que brindan un beneficio cardiovascular39, no obstante, la terapia farmacológica está indicada para los casos en que estas intervenciones no logren conseguir los objetivos planteados para los distintos factores de riesgo34.
PREVENCIÓN
Los Sistemas de Salud de los diversos países han ido incrementando su interés en el SM, hasta el punto de reconocerlo como un problema de Salud Pública, debido al riesgo para el desarrollo de diabetes y de enfermedades cardiovasculares que son las principales causas de muerte en todos los países2; por lo tanto, la prevención es la estrategia principal para disminuir la morbimortalidad cardiovascular y reducir el costo sanitario.
Este plan estratégico debe incluir las siguientes acciones:
1. Reconocer que el SM es un conglomerado de factores de riesgo.
2. Modificar los sistemas de salud, desarrollando un modelo de atención integral multidisciplinario homogéneo con lineamientos claros, que permita la identificación del SM, para la prevención de diabetes y enfermedades cardiovasculares a través de intervenciones tempranas, sobre todo educando a la población a tener una conducta más saludable.
3. Ampliar los programas de intervenciones en el entorno escolar, laboral e institucional para ayudar a la población a adoptar estilos de vida saludables, especialmente aumentando la actividad física, reduciendo la carga de contenido energético de alimentos, bebidas y disminucióndel consumo de grasas saturadas.
4. Comunicación hacia la población con la mejor de las técnicas de mercadotecnia social:
a) Deben ver el contenido energético de los productos que consumen.
b) Es importante disminuir el tamaño de las porciones que comen.
c) Es mejor beber agua que bebidas azucaradas.
d) El perímetro de la cintura es un indicador muy confiable de que una persona tiene exceso de peso y sobre todo de grasa abdominal, y debe acudir al médico si en general su perímetro es mayor de > 102 cm en hombres > 88 en mujeres.
5. El estado debe intervenir promulgando leyes que favorezcan la proteccion de la salud de la poblacion, entre ellas regulando la industria alimentaria en la produccion de sus productos (menos azucar, cloruro de sodio y reduccion de acidos grasos trans), el etiquetado de los mismos y controlando la publicidad dirigida a los niños en relacion a los alimentos y bebidas. Al igual que la promocion de la actividad fisica regular y el deporte31.
CONCLUSIÓN
El síndrome metabólico constituye un problema de salud evidente, no solo por su alta prevalencia, sino también por su papel como factor de riesgo para otras enfermedades que implican una gran morbimortalidad, como las enfermedades cardiovasculares y la diabetes mellitus; por lo tanto, es de suma importancia llevar a cabo los estudios epidemiológicos correspondientes para conocer los puntos de corte de las variables que determinan el diagnóstico de SM, en las distintas poblaciones de nuestro país. Y así establecer, el mejor tratamiento de esta patología basándonos en la prevención, control de factores de riesgo y cambios en los estilos de vida. Todas estas estrategias deber ser de muy fácil aplicación para la población, con el objeto de prevenir complicaciones e identificar los pacientes tempranamente junto a la buena relación médico-paciente que permitirán cambiar el rumbo de colisión con el evento cardiometabólico al que van dirigidos los mismos.
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Recibido: 09-10-2015
Aceptado: 20-11-2015
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