Rev Cubana Cardiol Cir Cardiovasc
2010;16(2):197-200

PRESENTACIÓN DE CASOS

Trombosis muy tardía en stent
metálico convencional. Reporte de un caso

Very
late thrombosis related to conventional metallic stent: A case
report

Dr. Abel Yoandri Leyva
QuertI; Tomas Méndez PeraltaII; Dr. Javier Almeida
GómezIII; Dr. Joel Brooks TamayoI; Dr. Rogelio Pérez
ColladoI

I Especialista 1er.
Grado en Cardiología. Hospital Hermanos Ameijeiras. Ciudad de la Habana. Cuba.

II
Especialista 2do.
Grado en Cardiología, Doctor en Ciencias Médicas. Hospital Hermanos Ameijeiras.
Ciudad de la Habana. Cuba.
III. Especialista 2do. Grado en
Cardiología. Hospital Hermanos Ameijeiras. Ciudad de la Habana. Cuba.

RESUMEN

La trombosis muy
tardía no es un fenómeno exclusivo de los stents farmacoactivos (DES); ha sido
descrita también, aunque raramente, luego de la implantación de stents metálicos
convencionales (BMS) con consecuencias catastróficas para el paciente; la
etiología no es bien conocida. Reportamos el caso de un paciente que presentó un
síndrome coronario agudo sin elevación del ST (SCASEST) de alto riesgo por
trombosis definitiva en un BMS luego de 39 meses de implantado.

Palabras clave:
Stent, trombosis.

ABSTRACT

A very late
thrombosis is an exclusive of pharmacoactive stents (DES) also has been
described although rarely after implantation of conventional metallic stents
(BMS) leading to catastrophic consequences for the patient; its etiology is not
well known. This the report of a patient with acute coronary syndrome without ST
rise (SCASEST) of high risk due to definitive thrombosis related to a BMS after
39 months of its implantation.

Key words: Stent,
thrombosis.

INTRODUCCIÓN

Los stents han
permitido optimizar los resultados del intervencionismo coronario percutáneo al
reducir el cierre abrupto del vaso tratado1 y la incidencia de
reestenosis comparados con la angioplastia convencional con balón.2,3
Sin embargo, la trombosis del stent constituye un problema potencial y dramático
asociado a un 20-40% de mortalidad y un 70% de incidencia de infarto agudo del
miocardio (IAM),4,5 que ocurre fundamentalmente los primeros 30 días
tras la implantación inicial de la endoprótesis.5-7 Con el
advenimiento de los stents liberadores de fármacos (Drug Eluting Stent-DES) un
nuevo fenómeno de trombosis muy tardía (TMT) ha sido señalado, debido
principalmente, a un retraso en la endotelización de los stents y potenciales características
protrombóticas de los DES, la incidencia es de 0,4-0,6% por año.8

Aunque resulta una
complicación infrecuente en los DES, la trombosis muy tardía no es un fenómeno
exclusivo de los mismos, aunque muy raro, también ha sido reportado luego de la
implantación de stents metálicos convencionales (Bare Metal Stent-BMS) fuera del
escenario de la braquiterapia.9

Informamos un caso
de trombosis muy tardía luego de 39 meses de implantado un BMS.

PRESENTACIÓN DEL CASO

Paciente masculino,
49 años, de la raza blanca, fumador por más de 30 años, que el 21 de agosto del
2006, en el contexto de un infarto agudo del miocardio sin elevación del ST, se
le implantó un stent metálico convencional Apolo3 3,0/18 (Cordynamic,
Iberhospitex S. A), directo, a nivel de estenosis severa en segmento medio de la
arteria descendente anterior (DA), recibió doble terapia antiplaquetaria con
clopidogrel y aspirina durante un mes, continuando tratamiento con aspirina
oral.

Se mantuvo
asintomático hasta el 15 de diciembre del 2009, cuando fue admitido en servicio
de urgencia de hospital municipal con el diagnóstico de síndrome coronario agudo
sin elevación del ST (SCASEST) de alto riesgo; en ECG mostraba inversión
simétrica de la onda T de 3-6 mm desde V1 a V5, coordinándose su traslado a
nuestra institución donde se le practicó una angiografía coronaria que evidenció
la presencia de trombo en borde proximal del stent y hasta 5 mm del mismo en
segmento proximal de la DA con flujo TIMI grado 2 del vaso epicárdico; el stent
sin pérdida luminal significativa, impresionó moderadamente infraexpandido
(figura 1), la primera diagonal con origen precoz presentó lesión severa ostial
y en segmento proximal. En el resto de las arterias coronarias no se documentó
estenosis angiográficamente significativas, concluyéndose como una trombosis
definitiva muy tardía del stent convencional en DA.

Se implantó de
forma exitosa nuevo BMS Apolo3 de 3,5/ 23 (Cordynamic, Iberhospitex S.A),
directo, con inflado a 14 atm.

DISCUSIÓN

La Academic
Research Consortium10 ha propuesto una clasificación de la trombosis
del stent acorde con el tiempo y la certeza del diagnóstico (Tabla No.1),
considerando muy tardía la ocurrida luego del año de implantación y definitiva,
cuando se confirma angiográficamente la presencia de trombo intrastent o dentro
de 5 mm del borde del dispositivo. En la literatura hasta el 2008, solo hay
reportado 23 casos, lo que demuestra la muy baja incidencia de la TMT definitiva
tras BMS.11

Su mecanismo no ha
sido completamente aclarado. Una combinación de factores pudieran estar
involucrados: larga longitud del stent, número de stents implantados, arterias
coronarias pequeñas, diámetro luminal mínimo reducido postprocedimiento, stent
en lesión bifurcada, existencia de un área de bajo flujo entre el stent y la
pared del vaso, que ocurre cuando el stent no está completamente apuesto o en
presencia de disección de la pared del vaso que limite el flujo.12 La
reestenosis intrastent con severo estrechamiento puede conducir a la formación
de trombo, igualmente la inflamación crónica y la progresión de la
ateroesclerosis en el interior del stent.13,14

El endotelio
desempeña un importante papel en la prevención de la deposición del trombo; la implantación de stents coronarios, invariablemente
produce una severa injuria endotelial. El tiempo requerido para que se
establezca una completa endotelización en humanos es desconocida, pero probablemente requiera, al menos, tres meses. A
pesar de que la cicatrización arterial provoca reestenosis cuando el crecimiento
neointimal es excesivo, una neoíntima rica en células musculares lisas
endotelizadas que sellan los componentes trombogénicos desde la luz de la
arteria subyacente (stent metálico, núcleo lipídico, fibrina), probablemente
proporciona protección contra la TMT de los BMS.13

Los hallazgos de
Asakura et al,15 sugieren la regresión de neoíntima como posible
causa de TMT de los BMS, sus observaciones mediante angioscopía demuestran un
adelgazamiento de la cubierta neointimal del stent durante el transcurso de los
tres años de haber sido implantado.

Otros factores
mecánicos como la mala posición tardía del stent, la fractura y la
infraexpansión se han propuesto como posibles causas de TMT tras
BMS.16 En el caso presentado se puso de manifiesto en la
coronariografía una inadecuada expansión del stent que pudo estar vinculada con
el fenómeno trombótico que tuvo lugar.

A pesar de que en
nuestro paciente no se recoge el antecedente de discontinuación del tratamiento
con aspirina, no está clara si la suspensión de la terapia antiplaquetaria
desempeña algún papel en la ocurrencia de la TMT del BMS.11

La
trombosis muy tardía en los BMS se puede considerar anecdótica, pero con
consecuencias catastróficas para el paciente, aunque sus mecanismos de
producción no están del todo dilucidados, se involucran factores
dependientes de la técnica lo que supone una mayor atención del cardiólogo
intervencionista para lograr el mejor resultado final (Fig. 1)
(Tabla
1).

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1.
Roubin GS, Cannon AD, Agrawal SK, et al. Intracoronary stenting for acute and
threatened closure complicating percutaneous transluminal coronary angioplasty.
Circulation. 1992;85:916-927.

2. Serruys PW, de
Jaegere P, Kiemeneij F, et al. A comparison of balloon-expandable-stent
implantation with balloon angioplasty in patients with coronary artery disease.
Benestent Study Group. N Engl J Med. 1994;331:489-495.

3. Fischman DL,
Leon MB, Baim DS, et al. A randomized comparison of coronary-stent placement and
balloon angioplasty in the treatment of coronary artery disease. Stent
Restenosis Study Investigators. N Engl J Med. 1994;331:496-501.

4. Kuchulakanti PK,
Chu WW, Torguson R, et al. Correlates and long-term outcomes of angiographically
proven stent thrombosis with sirolimus-and paclitaxel-eluting stents.
Circulation. 2006;113:1108-1113.

5. Pinto Slottow
TL, Steinberg DH, Roy PK, et al. Observations and outcomes of definite and
probable drug-eluting stent thrombosis seen at a single hospital in a four-year
period. Am J Cardiol. 2008;102:298-303.

6. Daemen J,
Wenaweser P, Tsuchida K, et al. Early and late coronary stent thrombosis of
sirolimus-eluting and paclitaxel-eluting stents in routine clinical practice:
Data from a large two-institutional cohort study. Lancet. 2007;369:667-678.

7. Ong AT, Hoye A,
Aoki J, et al. Thirty-day incidence and six-month clinical outcome of thrombotic
stent occlusion after bare-metal, sirolimus, or paclitaxel stent implantation. J
Am Coll Cardiol. 2005;45:947-953.

8. Karvouni E,
Korovesis S, Katritsis DG. Very late thrombosis after implantation of sirolimus
eluting stent. Heart. 2005;91:e45.

9. Celik T, Iyisoy
A, Celik M, Isik E. A case of very late stent thrombosis after bare metal
coronary stent implantation: A neglected complication. Int J Cardiol. 2007, Dec
3.

10.
U. S. Food and Drug Administration CDRH. Update to FDA Statement on Coronary
Drug-Eluting Stents. 2007. Available
at: http:/www.fda.gov/cdrh/news/010407.html

11.
Lemesle G, Pinto T, Waksman R. Very Late Stent Thrombosis after
Bare-Metal Stent Implantation: Case Reports and Review of the Literature.
J Invasive
Cardiol. 2009 Feb;21(2):27-32.

12.
Wenaweser P, Rey C, Eberli FR, et al. Stent thrombosis following bare-metal
stent implantation; success of emergency percutaneous coronary intervention and
predictors of adverse outcome. Eur Heart J. 2005;26:1180-1187.

13. Farb A, Burke
AP, Kolodgie FD, et al. Pathological mechanisms of fatal late coronary stent
thrombosis in humans. Circulation. 2003;108:1701-1706.

14. Hasegawa K,
Tamai H, Kyo E, et al. Histopathological findings of new in-stent lesions
developed beyond five years. Catheter Cardiovasc Interv. 2006;68:554-558.

15. Asakura M, Ueda
Y, Nanto S, et al. Remodeling of in-stent neointima, which became thinner and
transparent over 3 years: Serial angiographic and angioscopic follow-up.
Circulation. 1998;97:2003-2006.

16. Hayashi T,
Kimura A, Ishikawa K. Acute myocardial infarction caused by thrombotic occlusion
at a stent site two years after conventional stent implantation. Heart.
2004;90:e26.

Recibido: 26 de Marzo de 2010

Aceptado: 3 de Mayo de 2010

Correspondencia:
Dr. Abel Leyva Quert.
Correo electrónico:
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