Subject: HIPERTENSIÓN ARTERIAL E INFARTO DEL MIOCARDIO. A PROPÓSITO DE UN ARTÍCULO DE 19381
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Date: Thu, 3 Nov 2011 12:43:32 -0500

Rev Cubana Cardiol Cir
Cardiovasc 2010;16(2):123-27

HIPERTENSIÓN ARTERIAL

Hipertensión arterial e infarto
del miocardio. A propósito de un artículo de 1938

High blood pressure and miocardial
infartion. Concerning an article from 1938

Dr.
Cs. David García BarretoI; Dr. Cs. Alberto Hernández
CañeroII

I
Profesor titular, investigador de mérito, especialistas de 2do. grado de
Cardiología. Instituto de Cardiología y Cirugía Cardiovascular. Ciudad de la
Habana, Cuba.
II Profesor de Mérito, investigador de mérito,
especialistas de 2do. grado de Cardiología. Director Fundador del Instituto de
Cardiología y Cirugía Cardiovascular. Ciudad de la Habana, Cuba.

RESUMEN

En el primer número
de la Revista Cubana de Cardiología en 1938 el Dr. Carlos Gómez González publicó
el caso de una paciente diabética, hipertensa, con un infarto agudo del
miocardio que es analizado, 71 años después, para hacer una serie de
consideraciones diagnósticas y de tratamiento a la luz de los conocimientos
actuales.

SUMMARY

In the first number
of the Revista Cubana de Cardiología in 1938, Dr. Carlos Gómez González
published a case report of a diabetic, hypertensive patient, with an acute
myocardial infarction. This case is analyzed 71 years after considering up-date
diagnostic and treatment knowledge.

INTRODUCCIÓN

En el primer número
de la Revista Cubana de Cardiología1 apareció un artículo del Dr.
Carlos Gómez González sobre una paciente de sexo femenino de 60 años de edad,
diabética, con dolor precordial, estertores subcrepitantes bibasales, y aumento
en las cifras de presión arterial y de glicemia. No se especifica el peso
corporal ni la estatura, tampoco la medida de la cintura o de la cadera. Se le
hicieron electrocardiogramas seriados y se diagnosticó infarto agudo del
miocardio (IAM) con hipertensión arterial de 200/100 mm Hg. Esta revisión del
reporte de un caso, tiene el objetivo de sacar a la luz una pieza histórica y de
hacer cuestionamientos y consideraciones 71 años después de su publicación.

Hipertensión
arterial

El diagnóstico de
hipertensión arterial se debe haber hecho con uno de los primeros
esfigmomanómetros de mercurio llegados a nuestro país. Probablemente, a la
cabecera de la cama de la paciente. El autor conocía a la enferma y refiere que,
antes de presentar el cuadro, tenía 160/80 mm Hg de presión arterial.

La primera guía que
estableció límites de hipertensión arterial se publicó en 1977,2 39
años después de que apareciera el artículo de Gómez González. Esta Guía
instituía 160/100 mm Hg como límite de hipertensión y le otorgaba mayor
importancia a la elevación de la presión diastólica que a la sistólica cosa que
venía haciéndose, sin explicación plausible alguna, desde la segunda década del
siglo pasado. De modo que las cifras de 200/100 mm Hg registradas en la paciente
reflejan una hipertensión sisto diastólica. Pero esto fue con dolor precordial
intenso y con la ansiedad que genera un diagnóstico ominoso como el de infarto
del miocardio.

El dolor y el
estrés agudo, al aumentar la actividad simpática, son causa de elevación de la
presión arterial.3 Gómez González le quitó el dolor a la paciente con
una inyección de morfina y la presión descendió gradualmente hasta ser de 170/80
mm Hg, 10 días después. Entonces concluyó que la hipertensión era "accidental" y
así lo plasmó en su reporte.

Hoy en día se sabe
que la presión sistólica aislada, en la tercera edad, refleja el endurecimiento
de las arterias o arterioesclerosis y que la presión de retorno se adelanta y
aumenta la presión sistólica, mientras que disminuye la presión
diastólica.4 De modo que la presión diastólica no es un marcador que
determine el pronóstico; de hecho Strandberg et al,5 encontraron tras
un seguimiento hasta de 32 años, que no aumentaba el riesgo de enfermedad
cardiovascular.

La presión arterial
diastólica, cuando comienza a disminuir, marca la aparición de hipertensión
sistólica aislada que obedece a rigidez vascular. Las arterias coronarias son
las únicas que se llenan en diástole, de modo que una disminución de la presión
diastólica, ya sea por razones naturales o por medicación, puede ocasionar
isquemia miocárdica, sobre todo en pacientes con enfermedad
coronaria.6

Entonces, se puede
aceptar que la paciente era hipertensa sistólica aislada y que su riesgo
pronóstico era también alto, de acuerdo con la Guía Europea de Hipertensión del
20037 que toma en cuenta el riesgo cardiovascular total.

Por tanto, se
podría afirmar que desde el punto de vista de la hipertensión, el diagnóstico
fue correcto y se adelantó a su época en más de medio siglo.

Infarto agudo
del miocardio

La sospecha de
infarto agudo del miocardio se hizo por "dolor precordial retroesternal,
irradiado a hombro y brazo izquierdo, de más de 30 minutos de duración" y
electrocardiogramas seriados desde el inicio hasta seis semanas después. Hay más
de 50 causas de dolor precordial, ya sean de origen cardiaco coronario, no
coronario o extracardiaco que pueden confundir el diagnóstico de infarto agudo
del miocardio.

Al ingreso, la
paciente presentaba estertores subcrepitantes bibasales y un latido apexiano en
6to. espacio intercostal. Lo que fundamentó el
diagnóstico clínico de insuficiencia cardiaca y de crecimiento ventricular
izquierdo. Por ello la paciente fue digitalizada por vía endovenosa, sin que se
dieran mayores detalles de esta digitalización. No sería extraño ver que un
episodio de isquemia agudo desencadenara insuficiencia ventricular,
especialmente cuando esta ya venía gestándose (latido apexiano en 6to. espacio
intercostal).

Durante el episodio
doloroso, la glicemia que había sido antes de 142 mg/100 ml de sangre se elevó a
322 mg/100 ml. Algo que también suele ocurrir en respuesta a una descarga
adrenérgica importante, pero que raras veces requiere de tratamiento, basta que
desaparezca el dolor y se reduzca el estrés para que, como ocurrió, disminuyan
gradualmente las cifras de glicemia.

Los trazados
electrocardiográficos se obtuvieron con un equipo de inscripción fotográfica que
requería el revelado de la película. Estos equipos eran grandes y pesados lo que
hacía muy difícil transportarlos y, además, no se disponía de muchos de ellos en
La Habana de 1938. Esto probablemente motivó que se hubiera hecho el primer
registro apenas tres días después de aparecer el dolor. Para colmo, el equipo no
disponía de una central terminal de Wilson, por lo que solo se registraron
cuatro derivaciones bipolares, las tres clásicas (DI, DII y DIII) y una bipolar
entre una derivación precordial positiva y otra negativa en un tobillo (Posición
de Roth o DIV).

En este primer
trazado se encontró, ritmo sinusal, R grande en DI, S grande en DIII y supra
desnivel del segmento ST en DII, DIII y DIV. A las tres y seis semanas se
mantenía el supra desnivel de ST pero presentaba una T negativa en DIV. No había
onda Q de más de 2 milisegundos de duración en ninguna de las 4 derivaciones. La
frecuencia cardiaca osciló entre 75 y 80/min en los electrocardiogramas.

La evolución fue
favorable y la paciente fue dada de alta sin dolor ni manifestaciones de
insuficiencia cardiaca.

En la actualidad
contamos con el ultrasonido o una ventriculografía nuclear que confirman el
diagnóstico de insuficiencia cardiaca, además de ayudar a establecer la
etiología, el tipo predominante (sistólica o diastólica) e incluso la gravedad.
En aquel entonces el diagnóstico era eminentemente clínico. Suponemos que se
obvió en el artículo mencionar la disnea, la taquicardia o la presencia de un
tercer ruido, o de otros signos de insuficiencia cardiaca.

Los
electrocardiogramas tampoco son determinantes de un infarto; uno esperaría
encontrar un desnivel de ST en espejo en derivaciones izquierdas, en este caso
la única con que se contaba era DI. También una zona eléctricamente inactivable
(onda Q) a las seis semanas. Aunque podría tratarse de un infarto no transmural.
Hasta no disponer de las 6 derivaciones precordiales era muy difícil confirmar
el diagnóstico. Hay que tomar en cuenta que en la actualidad puede disponerse de
marcadores enzimáticos, lo que permite una mayor precisión diagnóstica.

Tratamiento

Hasta que salió
publicado el resultado del estudio Systolic Hypertension in the Elderly
Program (SHEP) a principio de la década del 90, la hipertensión sistólica
era considerada como un mal dependiente de la edad y no se trataba.8
Los resultados de este estudio redujeron considerablemente la morbilidad y la
mortalidad en hipertensos sistólicos.

Por supuesto, en
1938 cuando se publicó el trabajo de Gómez González, no había medicamento alguno
para tratar la hipertensión arterial. La acción hipotensora de la reserpina
apenas se estaba investigando en la India, de donde era oriunda. Este
medicamento no llegó a América hasta después de la II Guerra Mundial. Los
diuréticos mercuriales tenían acción hipotensora, pero eran muy tóxicos y solo
podían usarse por vía parenteral. Casi junto con la reserpina aparecieron los
primeros diuréticos tiazídicos, que aún siguen siendo de gran utilidad para
tratar la hipertensión sistólica aislada y la insuficiencia cardiaca.

Algo semejante
sucedía en la cardiopatía isquémica; Sobrero había sintetizado la nitroglicerina
en 1846 y Hering la había administrado por vía sublingual un año después, pero
los nitratos orgánicos de más larga duración como el Dinitrato de Isosorbide no
apareció hasta bien entrado el siglo XX. El Propranolol, primer beta bloqueador
adrenérgico empleado en la clínica, no fue sintetizado hasta 1962. Después
surgió el Atenolol con mayor afinidad por los receptores beta 1. Las
indicaciones de los betabloqueadores se hicieron versátiles y lo que
inicialmente se empleó en el tratamiento de la cardiopatía isquémica se amplió a
la hipertensión y, mucho más tarde, al tratamiento de la insuficiencia cardiaca.

En la actualidad se
cuenta con una cantidad mayor de medicamentos con acciones diversas. Tal vez no
se hubiera digitalizado a la paciente considerando que podía aumentar el área de
infarto.

Hoy día aún se
discute si la Digoxina es útil para prolongar la vida en pacientes con
insuficiencia cardiaca en ritmo sinusal. Dos ensayos aleatorizados en pacientes
que recibían diuréticos e inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina
(ECA) y Digoxina, con fracción de eyección ventricular izquierda (FEVI) menor de
35%, encontraron que si se retiraba la Digoxina y se daba en su lugar un
placebo, aumentaba significativamente la mortalidad en comparación con los que
seguían tomándola.9,10 En otro ensayo con mayor número de pacientes
(Digoxin Investigators Group, DIG), se incluyeron 6,800 pacientes con
insuficiencia cardiaca ligera a moderada (grado II a III de NYHA) y FEVI menor
de 45%, en un ensayo aleatorizado y a doble ciegas. Todos estaban recibiendo
inhibidores de la ECA y diuréticos. No hubo diferencia en cuanto a mortalidad
entre los que recibían digoxina o placebo, probablemente debido a una mayor
cantidad de arritmias entre los tratados. No obstante, hubo menos
hospitalizaciones por empeoramiento de la insuficiencia cardiaca entre los que
recibían digoxina.11

En 1938, se
empleaba un polvo que era una mezcla de hojas de digital. Como la dosis del
medicamento era de potencia variable cada lote de digital era sometido a control
biológico, midiéndose la cantidad capaz de matar al 50% de animales de
experimentación (dosis letal media). Es evidente que la intoxicación con este
producto era mucho más frecuente de la que hay hoy en día.

Quizás un inhibidor
de la ECA de acción rápida como el Captopril hubiese sido más adecuado, pero
tuvieron que transcurrir más de 30 años para que las investigaciones iniciadas
en Brasil por Ferreira con el veneno de la serpiente
Bothrops jararaca fuera convertido en Captopril por el argentino
Ondetti.12

Sin embargo, todas
estas consideraciones a posteriori no empañan el hecho de que los autores
del artículo de 1938 lograran, con gran escasez de recursos, preservar la vida
de la paciente.

Agradecimientos

Agradecemos la
ayuda prestada por los compañeros de la Biblioteca Nacional que hicieron posible
revisar los números de la Revista Cubana de Cardiología.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1. Gómez GC.
Infarto cardiaco con hipertensión. Rev Cubana Cardiol. 1938;1:31-38.

2. Colectivo de
autores. First Report of the National Committee on Prevention Detection,
Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure. JAMA. 1977;237:255-61.

3. Reeves RA. Does
this patient have hypertension? JAMA. 1995;273:1211-18.

4. García BD,
Álvarez GJ, García FR, Valiente MJ, Hernández CA. La hipertensión arterial en la
tercera edad. Rev Cubana Med. 2009;48(2):1-14.

5. Strandberg TE,
Salomaa V, Van hanen HT, Pitkala K, Miettinen TA. Isolated diastolic
hypertension, pulse pressure, and mean arterial pressure as predictors of
mortality during a follow-up of up to 32 years. J Hypertens. 2002;20:399-404.

6. Smulyan H, Safar
ME. The diastolic blood pressure in systolic hypertension. Ann Intern Med.
2000;132:233-7.

7. Colectivo de
autores 2003 European Society of Hypertension. European Society of Cardiology
guidelines for the management of arterial hypertension. J. Hypertens.
2003;21:1011-53.

8. SHEP Cooperative
Research Group. Protection of stroke by antihypertensive drug treatment in older
persons with isolated systolic hypertension. Final results of the Systolic
Hypertension in the Elderly Program (SHEP). JAMA. 1991;265:3255-64.

9. Uretsky BF,
Young JB, Shahidi FE, Yellen LG, Harrison MC, Jolly MK. Randomized study
assessing the effect of digoxin withdrawal in patients with mild to moderate
chronic congestive heart failure: results of the PROVED trial. J Am Coll
Cardiol. 1993;22:955-62.

10. Packer M,
Gheorgiade M, Young JB, Constantini PJ, Adams KF, Cody RJ, et al. Withdrawal of
digoxin from patients with chronic heart failure treated with
angiotensin-converting-enzyme inhibitors. RADIANCE Study. N. Engl J Med.
1993;329:1-7.

11. The Digitalis
Investigation Group. The effect of digoxin on mortality and morbidity in
patients with heart failure. N Engl J Med. 1997;336:525-33.

12. Jackson EK.
Renin and angiotensin. En Goodman's and Gilman's The Pharmacological Basis of
Therapeutics 10th Ed. New York: McGraw-Hill;2001.p.820.

Recibido:
2 de Abril de
2010

Aceptado:
29 de Abril de
2010

Correspondencia:

[email-masked]