Rev Cubana Cardiol Cir Cardiovasc
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PREVENCIÓN Y DISLIPIDEMIA

El Síndrome
Metabólico y el entrenamiento físico como pilar importante de su
tratamiento

The metabolic syndrome and the physical
training as essential pillar in its treatment

Dr. Juan Álvarez
Gómez

Instituto de
Cardiología y Cirugía Cardiovascular. Ciudad de La Habana. Cuba.

RESUMEN

El Síndrome
Metabólico es una entidad con identidad patogénica, que se expresa mediante la
interacción de varios factores de riesgo, genéticos y ambientales, propiciando, como factores patogénicos principales, el
incremento de la grasa visceral y la insulino resistencia. El Síndrome
Metabólico se relaciona con la Diabetes Mellitus, las enfermedades
cardiovasculares y cerebrovasculares. Las clasificaciones diagnósticas que lo
definen han sido varias hasta la fecha, su prevalencia depende de la
clasificación empleada. En su abordaje terapéutico se necesitan estrategias
integrales y el entrenamiento físico es un pilar
importante dentro de ellas.

Palabras
clave: Síndrome Metabólico, grasa visceral, insulino resistencia,
entrenamiento físico.

ABSTRACT

The metabolic syndrome is a pathogen entity
expressed by interaction of some genetic and environmental risk factors
conducing to an increase of visceral fat and insulin-resistance as the main
pathogen factors. This syndrome is related to diabetes mellitus, cardiovascular
and cerebrovascular diseases. There are some diagnostic classifications defining
it, its prevalence depends of the classification used. In its therapeutical
approach are necessary integral strategies and the physical training is an
essential pillar.

Key words: Metabolic syndrome, visceral fat.
Insulin-resistance, physical training

INTRODUCCIÓN

El Síndrome
Metabólico (SM), en los últimos años, se ha convertido en importante foco de
interés clínico y de investigación.1 Consiste en múltiples factores
de riesgo de origen metabólico interrelacionados, que promueven directamente el
desarrollo de enfermedad aterosclerótica cardiovascular y cerebrovascular,
Diabetes Mellitus Tipo 2 (DM) e Hipertensión Arterial (HTA),2-7 con
una disminución en la supervivencia, en particular, por incrementarse 5 veces la
mortalidad cardiovascular.7-9 Hasta el presente no está claro si el
SM tiene una única causa; pero parece que puede ser precipitado por la
combinación de factores genéticos y ambientales asociados al estilo de vida, en
los que la obesidad abdominal y la insulino resistencia (IR) se consideran los
componentes patogénicos fundamentales.1

Clasificaciones diagnósticas

Hasta la fecha han
sido muchas las clasificaciones diagnósticas del SM, por lo que expondremos aquí
las que han tenido mayor relevancia y la más reciente.

Fue Reaven
quien sugirió en su conferencia de Banting en 1988, que la asociación entre la
DM, HTA y la Dislipidemia podían ocurrir en un mismo individuo en la forma de un
síndrome que denominó "X", en el que la IR constituía el mecanismo
fisiopatológico básico.10

En 1998 un grupo
consultor de la OMS propuso que se denominara SM y sugirió una definición de
trabajo. En ella la presencia de alteraciones en la regulación de la glucosa o
diabetes y/o la IR, eran elementos indispensables para el
diagnóstico.11

En 2001, el
"National Institute of Health" de los EE. UU,
a propósito del iii Panel de Tratamiento del Adulto (ATP iii) del Programa
Nacional de Educación en Colesterol (NCEP), estableció una definición clínica
que no necesitaba demostrar directamente la resistencia a la insulina y que
resultaba de más fácil aplicación, tanto en estudios epidemiológicos como en la
práctica clínica diaria. Además, en ella se definió el criterio de obesidad por
el diámetro de la cintura abdominal y no por el índice de masa corporal, por
tomarse en cuenta que la obesidad patológica es la abdominal. En la
propuesta del ATPIII, se hace el diagnóstico de SM cuando están presentes 3 o
más de los 5 factores de riesgo que se describen.12

Criterios
para el Diagnóstico de NCEP (ATP III) 2001

La
"International Diabetes Federation" (IDF) en el 2005(,) propuso una nueva
definición en la que, compartiendo la mayoría de los criterios del NCEP-ATP III,
consideró que de los 3 criterios necesarios para el diagnóstico, era condición
indispensable la presencia de obesidad abdominal, con medidas específicas para
los distintos grupos étnicos y no para el país de residencia, y consideró
también bajar el nivel de corte de la glucemia en ayuno a = 100 mg/dL o = de
5,6 mmol/L.13

Tan reciente como
el 5 de octubre de 2009, se ha publicado on line en la revista Circulation, una
declaración conjunta de la IDF, del "National Heart, Lung, and Blood
Institute" (NHLBI), de la "World Heart Federation" (WHF), de la
"International Atherosclerosis Society" (IAS), de la "International
Association for the Study of Obesity" (IASO) y la "American Heart
Association" (AHA) donde a partir de confusiones que se han presentado en la
aplicación de las clasificaciones precedentes, se ha decidido realizar un
consenso entre todas estas organizaciones, y se han definido principalmente los
siguientes criterios.14

- No se establecen
puntos de corte específicos para la circunferencia de la cintura abdominal, los
mismos estarán definidos para cada población y país, a partir de estudios
propios que establezcan la relación de la circunferencia de la cintura abdominal
con el riesgo adicional para la enfermedad cardiovascular y la DM.

- Una cifra elevada
de circunferencia de la cintura abdominal, no es un
factor indispensable para el diagnóstico, tal como se había definido en la
clasificación de la IDF. Por tanto, se realiza el diagnóstico cuando se
presenten 3 de los 5 criterios, sin importar cuáles sean.

Criterios
para el Diagnóstico de SM. (IDF, NHLBI, WHF, IAS, IASO y la AHA). Octubre,
2009

Prevalencia

Sin duda, la actual
presentación pandémica de la obesidad y sus proyecciones de crecimiento futuro,
marcan la envergadura epidemiológica que tiene y tendrá el SM.

La prevalencia del
SM varía en dependencia de la definición o clasificación empleada para
determinarla, así como de la edad, el origen étnico y el estilo de vida. El
estimado de prevalencia en EE. UU. según el ATPIII, es de un 22 % y varía desde
un 6,7 % en las edades de 15 a 20 años hasta un 43,5 % en los mayores de 60
años. No se han reportado diferencias por sexo (23,4 % en mujeres y 24 % en
hombres).15,16

En poblaciones de
alto riesgo, como aquellas que tienen familiares diabéticos
la prevalencia aumenta considerablemente hasta casi el 50 %; llega a más
del 80% en personas diabéticas y al 40 %, en personas con intolerancia a la
glucosa.16,17

En nuestro país,
aunque no existe estudio de prevalencia nacional de SM, como el cuadro de
morbilidad de las enfermedades crónicas no transmisibles, tiene un
comportamiento similar al de EE. UU.,18 podemos considerar una
prevalencia potencial del SM en nuestro país bastante similar a la de ellos.

Patogenia

La obesidad
abdominal y la IR se consideran los elementos generadores de la patogenia en el
SM, fundamentalmente de la hiperglucemia, la HTA, la reducción de la HDL
colesterol y del aumento en la producción hepática de triglicéridos.

En los últimos 5
años, se han realizado numerosas investigaciones a nivel molecular para
esclarecer la capacidad patogénica del SM, donde se evidencia un incremento de la proliferación celular, del
stress oxidativo, de la disfunción endotelial y de moléculas que expresan
inflamación y trombogenicidad; tales afectaciones han
sido comprobadas fundamentalmente
por:19-31

- Presencia en los
adipocitos de cascadas de señales que favorecen la diferenciación celular, tales
como Ras-Raf- ERK-1/2, además, del
incremento de la expresión y actividad de MAPK fosfatasa-1.

-
Incremento de
la expresión y actividad de la NOX4 y de todo el sistema de la oxidasa del NADPH
vascular, con la consecuente producción exagerada de especies reactivas de
oxígeno.

- Incremento de
endotelina -1, de las moléculas de adhesión VCAM-1 e ICAM-1 y disminución de la
expresión y actividad de la NOSIII, con la consecuente reducción en la
producción de NO por las células endoteliales.

- Aumento de la
expresión y actividad de adipocitoquinas como leptina, factor nuclear -[kappa]B, proteína C-reactiva, TNFa, IL6, IL-8, de las MCP-1, fibrinógeno y del PAI-1.

Toda esta
complejidad de factores mórbidos, facilita un estado pro-fibrótico,
pro-inflamatorio, pro-hipertensivo, pro-aterogénico y pro-trombótico, que
explica la relación del SM con las enfermedades cardiovasculares y la alta
mortalidad por esta causa.

Una nueva evidencia
que incrementa la capacidad patogénica pro-aterosclerótica del SM, plantea que
la inflamación daña el transporte reverso del colesterol en múltiples pasos, en
particular, a nivel del hígado, independientemente del nivel de la HDL
colesterol.32

Más del 80 % de los
obesos son insulino-resistentes. La IR en ellos se ve facilitada por la
capacidad de los adipocitos viscerales para producir adipocitoquinas
inflamatorias como TNFa y leptina que, junto a la
disminución de la adiponectina propician la IR; también con el aumento de la
grasa visceral se incrementan los niveles plasmáticos de ácidos grasos libres
(AGL), lo que provoca una mayor liberación de AGL hacia la circulación
esplácnica, que facilita la producción de glucosa, síntesis de lípidos y
secreción de proteínas protrombóticas. También los AGL infiltran los músculos
esqueléticos y generan IR, al promover la fosforilación del sustrato de los
receptores de la insulina IRS-1 en posición serina (en vez de la posición
tirosina), lo que se traduce en menor translocación de los transportadores de
glucosa-GLUT-4-dependientes de la fosfatidilinositol-3-kinasa. La menor
utilización de la glucosa en los adipocitos y células musculares, junto a una
mayor producción hepática, por neoglucogenia, son la causa de la hiperglucemia,
de la hiperinsulinemia compensadora y de la consecuente predisposición para
generar DM.19,20,23

La mayor cantidad
de AGL en el torrente circulatorio, infiltra también el músculo cardiaco,
facilitando la B-oxidación de los AGL por encima de la vía glucolítica, en la
obtención de energía por el cardiomiocito. Esta circunstancia genera incremento
de radicales libres dentro del mismo y la disminución de su capacidad
contráctil. También se ha postulado que esta disfunción contráctil, generada por
la infiltración de AGL en el músculo cardiaco, es propiciada por la inducción de
mecanismos pro-apoptóticos.33,34

Recientemente, se
han presentado dos nuevas evidencias patogénicas de la HTA en el SM: una
relacionada con la regulación del tono vascular por la grasa perivascular la
cual, en esta circunstancia, pierde su capacidad para generar adiponectina, la
que en condiciones normales induce la liberación de NO por las células
endoteliales, y la otra que postula que el incremento del stress
oxidativo a nivel del cerebro, por incremento del sistema de la oxidasa del
NADPH, genera a ese nivel simpaticoexcitación.35,36

Estrategia terapéutica

A partir de su
capacidad patogénica, diagnosticar en una persona la presencia de un SM, genera
una responsabilidad terapéutica para el equipo de salud. Esta responsabilidad
con el ya enfermo, debe estar guiada por una estrategia, donde el primer nivel
se encuentra en la esfera cognitiva del paciente. Nuestro primer propósito debe
ser el propiciar la autorresponsabilidad conductual del paciente para el cambio
y adherencia a un nuevo estilo de vida, necesario para evitar y revertir la
progresión natural de daño del SM. En relación con esto, creemos oportuno
recordar, esta frase de Joan Báez, que expresa
en su mensaje la necesidad del cambio de estilo de vida para seguir viviendo:
"Usted no puede elegir cómo va a morir, ni cuándo va a morir, lo que usted
solamente puede elegir es cómo va a vivir ahora".

Las evidencias
disponibles, demuestran que la estrategia terapéutica
con el cambio de estilo de vida, debe estar sustentada en dos pilares
fundamentales: la dieta con la reducción del ingreso calórico y el entrenamiento
físico con el incremento del gasto calórico. Ambos pilares han demostrado ser
eficientes para reducir la capacidad patogénica del SM.37 Aunque, en
ocasiones, es necesario el uso de medicamentos para lograr el control de algunos
de los factores que componen el síndrome.38

De estos 2 pilares
abordaremos el entrenamiento físico, tratando de establecer su importancia en la
estrategia terapéutica del SM.

Estudios
epidemiológicos han mostrado consistentemente, una asociación inversa entre
practicar entrenamiento físico regular y mortalidad por cualquier causa, además
de morbilidad por DM, cáncer, cardiopatía isquémica, HTA, dislipidemia y
osteoporosis. De manera inversa, la proporción de muertes prevenibles por
cardiopatía isquémica, atribuibles al sedentarismo se estima
entre 27 y 40 %.39 El entrenamiento físico reduce el riesgo de
enfermedad cardiovascular en la misma magnitud que la cesación del hábito
tabáquico (de 30 a 50 %).40

El "American
College of Sports Medicine (ACSM)", sugiere para cualquier población, la
práctica de 30 minutos de entrenamiento físico, con un gasto de energía de 3 o
más METS, por día, durante 5 o más días de la semana, que da como resultado un
gasto energético de 64 Kcal por día y 448 Kcal semanales.41

El estudio STRRIDE,
un ensayo clínico realizado en personas entre 45 y 65 años, con sobrepeso, a las
que se les sugirió no realizar cambios dietéticos, valoró el efecto de
diferentes cantidades e intensidades de entrenamiento físico. Se evidenció que
la población que estuvo asignada al grupo sin entrenamiento físico, tuvo un
aumento significativo del tejido visceral abdominal, en un periodo corto de
tiempo (6 meses). Que ambos grupos asignados a baja cantidad de ejercicio
(correr 19,2 Km/semana), ya sea con vigorosa o moderada intensidad, 65 a 80 % o
45 a 55 % del consumo pico de O2 respectivamente, fueron efectivos al
reducir el peso corporal y el tejido visceral
abdominal y que esta relación fue mayor en el grupo de alta cantidad de
entrenamiento físico, 32 Km/semana, con vigorosa intensidad. Este grupo apoya la
sugerencia del ACSM de 30 minutos diarios de entrenamiento físico, basado en el
principio de que es mucho mejor, hacer algo que nada.42,43

Algunos
investigadores como los del "Minnesota Heart Survey (MHS)", consideran
muy ligeras estas intensidades de gasto calórico semanal, dada la creciente y
continuada pandemia de obesidad.39

En etapas más
recientes, se ha ido consolidando el criterio sobre la necesaria cantidad e
intensidad de actividad física para evitar el sobrepeso, la conversión de este
en obeso y para lograr pérdida de peso corporal sin que esta recupere. En este
sentido, la reconsideración del ACSM, sugiere que para estos objetivos es
necesario gastar 2 000 Kcal/semana44 y está el consenso de Bangkok
2002, en la "Ist Stock Conference and consensus statement" de la IASO,
donde se esclareció que 30 minutos diarios de actividad física de moderada
intensidad, todos los días de la semana, aunque importante para limitar un
número de factores de riesgo de enfermedades crónicas, incluida la enfermedad
coronaria y la DM, son insuficientes para prevenir la ganancia y recuperación de
peso corporal. Ellos definieron que para este propósito, se requieren entre 60 y
90 minutos de moderada intensidad o menor cantidad con vigorosa intensidad,
proponiendo un gasto energético semanal de 2 500 Kcal.45-47 En los
niños y adolescentes se recomienda más tiempo de actividad
física.45,48

Hay algunos
estudios como el de Nicklas y col.49 que relacionan la mayor
intensidad de ejercicio, con una mayor pérdida de peso corporal, conservando la
masa magra.

Ohkawara y
col.50 en su estudio de Meta-análisis, para explorar la relación
dosis respuesta entre la cantidad de ejercicio aeróbico y reducción de la grasa
visceral, sugieren que al menos 10 METS/h/semana son necesarios para reducir la
grasa visceral. En otros estudios se ha llegado a relacionar la intensidad del
ejercicio aeróbico, con la reducción de la grasa epicárdica.51

En general el
ejercicio aeróbico, es el tipo de ejercicio que se incluye en los programas de
reducción de peso corporal, pero en la actualidad hay la tendencia de adicionar
a estos programas aeróbicos, los ejercicios de baja resistencia trabajando entre
el 40 y 60 % de la contracción voluntaria máxima, en términos generales con
ejercicios de resistencia dirigidos a grupos musculares, ejecutados con pesos
que permitan realizar entre 15 y 20 repeticiones. En relación con los beneficios
de esta nueva modalidad, ocurre una reducción del peso corporal, con mayor
preservación de la masa magra y, en muchos casos, el incremento de la misma.
Además, hay evidencias de un mayor incremento en el efecto de reducción de la
IR, presente en la obesidad, el SM y la DM.52-56

La reducción de la
IR, es uno de los efectos más favorables de los programas de entrenamiento
físico. Este efecto se genera mediante diversas vías: una por efectos directos
sobre el metabolismo de la glucosa, la insulina y el propio metabolismo
muscular57-60 y la otra dependiente de la reducción de la grasa
visceral y su potente capacidad oxidativa, inflamatoria y facilitadora del
incremento de AGL en plasma, que infiltran el músculo
esquelético.61-64

El desorden
lipídico pro-aterogénico presente en el SM y en la DM, puede revertirse con el
entrenamiento físico aeróbico. Hay estudios que relacionan que junto a la
reducción de la grasa visceral y la intermuscular, se generan cambios favorables
en las LDL y HDL.65

El entrenamiento
físico, con o sin reducción de la grasa visceral, puede tener efectos muy
favorables para estos pacientes:40,63,66-70

- Reducción de
factor nuclear -[kappa]B, TNFa, proteína-C reactiva, IL6, del fibrinógeno, del PAI-1 y de
la leptina.

- Incremento en la
expresión y actividad de la superóxido dismutasa y de la NOSlll.

Además, genera
reducción del tono simpático y un incremento del tono parasimpático.

Estos efectos del
entrenamiento físico, que mitigan los estados, pro-IR, pro- inflamatorio,
pro-hipertensivo, pro-trombótico y pro-aterogénico, justifican que se considere
al entrenamiento físico, como un pilar de importancia dentro de la estrategia de
tratamiento del SM.

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Recibido: 1 de
septiembre de 2009
Aprobado: 26 de septiemnbre de 2009

Dr. Juan Álvarez
Gómez. Instituto de Cardiología y Cirugía Cardiovascular. Ciudad de La
Habana. Cuba.
Dirección de contacto: [email-masked]